Vista general
La enfermedad de Alzheimer (EA), también llamada enfermedad de Alzheimer, demensenil del tipo Alzheimer (SDAT) o simplemente Alzheimer, es la forma más común de demencia. Esta enfermedad incurable, degenery terminal fue descrita por primera vez por el psiquiatra alemán y europatólogo Alois Alzheimer en 1906 y fue nombrado en su honor. Generalmente, se diagnosen personas mayores de 65 años de edad, aunque el Alzheimer de inicio temprano menos frecuente puede ocurrir mucho antes. En 2006, había 26,6 millones de enfermos en todo el mundo. Se prevé que el s afecte a 1 de cada 85 personas en todo el mundo para 2050. Aunque el curso de la enfermedad de Alzheimer es único para cada individuo, hay muchos síntomas comunes. Los primeros síntomas observables a menudo se piensa erróneamente que son preocupaciones "relacionadas con la edad", o manifestaciones de estrés. En las primeras etapas, el síntoma más comúnmente reconocido es la pérdida de la memoria, como la dificultad para recordar hechos recientemente aprendidos.
Cuando un doctor o un médico ha sido notificado, y se sospecha el mal de Alzheimer, el diagnóstico generalmente se confirma con evaluaciones conductuales y pruebas cognitivas, a menudo seguidas de una exploración cerebral si está disponible. Comparación de un cerebro normal envejecido (izquierda) y el cerebro de un paciente de Alzheimer (derecha). Las características diferencise señalan a medida que avanza la enfermedad, los síntomas incluyen confusión, irritabilidad y agresión, cambios de humor, ruptura del lenguaje, pérdida de memoria a largo plazo, y el retiro general de la víctima como sus sentidos declinan. Gradualmente, las funciones corporales se pierden, conduciendo finalmente a la muerte. El pronóstico Individual es difícil de evaluar, ya que la duración de la enfermedad varía.
El mal de Alzheimer se desarrolla durante un período indeterminado de tiempo antes de volverse completamente aparente, y puede progresar sin ser diagnosticado durante años. La esperanza media de vida después del diagnóstico es de aproximadamente siete años. Menos del tres por ciento de las personas viven más de catorce años después del diagnóstico. La causa y la progresión de la enfermedad de Alzheimer no se entienden bien. La investigación indica que la enfermedad está asociada con placas y ovillos en el cerebro. Los tratamientos actualmente utilizados ofrecen un pequeño beneficio sinto; Todavía no hay tratamientos disponibles para retrasar o detener la progresión dela enfermedad. a partir de 2008, se han realizado más de 500 ensayos clínicos para la identificación de un posible tratamiento para la EA, pero se desconoce si alguna de las estrategias de intervención probadas mostrará resultados prometedores.
Un número de no invasivos, hábitos del estilo de vida se han sugerido para la prevención de la enfermedad de Alzheimer, pero hay una carencia de evidencia adecuada para un acoplamiento entre estas recomendaciones y la degeneración reducida. Se sugiere la estimulación Mental, el ejercicio y una dieta balance, como una posible prevención y una manera sensata de manejar la enfermedad. Debido a que la EA no se puede curar y es degenerativa, el manejo de los pacientes es esencial. La función del cuidador principal a menudo es asumipor el cónyuge o un pariente cercano. La enfermedad de Alzheimer se sabe para colocar una gran carga en cuidadores; Las presiones pueden ser de amplio alcance, que incluyen elementos sociales, psicológicos, físicos y económicos de la vida del cuidador.
En los estudios epidemiológicos se utilizan dos medidas principales: la incidencia y la prevalencia. La incidencia es el número de casos nuevos por unidad de tiempo de persona en riesgo (por lo general el número de casos nuevos por mil años-persona); Mientras que la prevalencia es el número total de casos de la enfermedad en la población en un momento dado. En cuanto a la incidencia, los estudios longitudinde cohor(estudios en los que se hace un seguimiento de una población libre de enfermedad a lo largo de los años) proporcionan tasas de EA entre 10 y 8, lo que significa que la mitad de los nuevos casos de demencia cada año son de EA.
La edad avanzada es un factor de riesgo primario para la enfermedad y las tasas de incidencia no son iguales para todas las edades: cada cinco años después de la edad de 65 años, el riesgo de adquirir la enfermedad se duplica aproximadamente, aumentando de 3 a 69 por mil año-persona. También hay diferencias de sexo en las tasas de incidencia, las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar da, especialmente en la población mayor de 85 años. La prevalencia de la da en las poblaciones depende de diferentes factores, como la incidencia y la supervivencia. Dado que la incidencia de EA aumenta con la edad, es particularmente importante incluir la edad media de la población de interés. En los Estados Unidos, la prevalencia de Alzheimer se estimó en 1,6% en el año 2000, tanto en general como en el grupo de 65 a 74 años, con la tasa aumentando a 19% en los grupos de 75 a 84 años y a 42% en el grupo mayor de 84 años. Las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas son más bajas.
La organización mundial de la salud estimó que en 2005, 0,379% de las personas en todo el mundo tenían demencia, y que la prevalencia aumentaría a 0,441% en 2015 y a 0,556% en 2030. Otros estudios han llegado a conclusiones similares. Otro estudio estimó que en 2006, el 0,40% de la población mundial (rango 0,17 0,89%; número absoluto 26,6 millones, rango 11,4 59,4 millones) estaban afectados por el mal de Alzheimer, y que la tasa de prevalencia se triplicy el número absoluto se cuadruplicaría en el año 2050. Costos sociales la demen, y específicamente la enfermedad de Alzheimer, puede estar entre las enfermedades más costosas para la sociedad en Europa y Estados Unidos, mientras que su costo en otros países como Argentina, o Corea del sur, también es alto y va en aumento. Estos costes probablemente aumentarán con el envejecimiento de la sociedad, convirtiéndose en un importante problema social. Los costos asociados con ad incluyen los costos médicos directos, como la atención en el hogar de ancianos, los costos directos no médicos, como la atención diuren en el hogar, y los costos indirectos, como la pérdida de productividad tanto del paciente como del cuidador. Los números varían entre los estudios, pero los costos de la demenen todo el mundo se han calculado alrededor de $160 mil millones, mientras que los costos de la enfermedad de Alzheimer en los Estados Unidos pueden ser $100 mil millones cada año. El mayor origen de los costes para la sociedad es la atención a largo plazo por parte de los profesionales sanitarios y en particular la institucionalización, que corresponde a 2/3 de los costes totales para la sociedad.
El costo de la vida en el hogar también es muy alto, especialmente cuando se tienen en cuenta los costos informales para la familia, como el tiempo dedicado al cuidado y la pérdida de ingresos del cuidador. Los costos aumentan con la gravedad de la demeny la presencia de alteraciones del comportamiento, y están relacionados con el aumento del tiempo de atención requerido para la prestación de atención física. Por lo tanto, cualquier tratamiento que ralentiza el deterioro cognitivo, retrasla la institucionalización o reduce las horas de los cuidadores tendrá beneficios económicos. Las evaluaciones económicas de los tratamientos actuales han mostrado resultados positivos. En los países desarrollados, el mal de Alzheimer es una de las enfermedades más costosas para la sociedad. Características el curso de la enfermedad se divide en cuatro etapas, con patrones progresivos de deterioro cognitivo y funcional. Los primeros síntomas a menudo se confunden con los relacionados con el envejecimiento o el estrés. Las pruebas neuropsicológicas detalladas pueden revelar dificultades cognitivas leves hasta ocho años antes de que una persona cumpla con los criterios clínicos para el diagnóstico de Alzheimer.
Estos primeros síntomas pueden afectar las actividades más complejas de la vida diaria. El déficit más notable es la pérdida de memoria, que se manifiesta como dificultad para recordar hechos recientemente aprendidos e incapacidad para adquirir nueva información. Problemas sutiles con las funciones ejecude atención, planificación, flexibilidad y pensamiento abstracto, o deficiencias en la memoria semántica (memoria de significados y relaciones de conceptos), también pueden ser sintomáticos de las primeras etapas de la da. La apatía se puede observar en esta etapa, y sigue siendo el síntoma neuropsiquiátrico más persistente durante todo el curso de la enfermedad. El estadio preclínico de la enfermedad también se ha denominado deterioro cognitivo leve, pero no está claro si este término corresponde a un estadio diagnóstico diferente o identifica el primer paso de la EA.
Demenprecoz en personas con Alzheimer el deterioro creciente del aprendizaje y la memoria finalmente conduce a un diagnóstico definitivo. En una pequeña parte de ellos, las dificultades con el lenguaje, las funciones ejecutivas, la percepción (agnosia), o la ejecución de movimientos (apraxia) son más prominentes que los problemas de memoria. El AD no afecta por igual a todas las capacidades de memoria. Los recuerdos más antiguos de la vida de la persona (memoria episódica), los hechos aprendidos (memoria semántica) y la memoria implícita (la memoria del cuerpo sobre cómo hacer las cosas, como usar un tenedor para comer) se ven afectados en menor grado que los nuevos hechos o recuerdos. Los problemas de lenguaje se caracterizan principalmente por la reducción del vocabulario y la disminución de la fluidez de palabras, lo que conduce a un empobregeneral del lenguaje oral y escrito. En esta etapa, la persona con Alzheimer es generalmente capaz de comunicar adecuadamente ideas básicas.
Mientras se realizan tareas de motrifina como escribir, dibujar o vestirse, pueden estar presentes ciertas dificultades de coordinación de movimientos y planificación (apraxia), pero suelen pasar desapercibidas. A medida que la enfermedad avanza, las personas con Alzheimer a menudo pueden continuar realizando muchas tareas de forma independiente, pero pueden necesitar ayuda o supervisión con las actividades más exigentes cognitivamente. Demencia moderada deterioro progresivo eventualmente dificulta la independencia; Con sujetos incapaces de realizar las actividades más comunes de la vida diaria. Las dificultades del habla se hacen evidentes debido a la incapacidad de recordar el vocabulario, lo que lleva a frecuentes sustituciones incorrectas de palabras (parafasia). Las habilidades de lectura y escritura también se pierden progresivamente. Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas a medida que pasa el tiempo y el da progres, por lo que el riesgo de caídas aumenta. Durante esta fase, los problemas de memoria empeoran y la persona puede no reconocer a sus familiares cercanos. La memoria a largo plazo, que antes estaba intacta, se deteriora. Los cambios conductuales y neuropsiquiátricos se vuelven más frecuentes. Las manifestaciones comunes son vagabun, irritabilidad y afecto lábil, que conduce a llanto, brotes de agresión no premeditada, o resistencia a la atención. La caída del sol también puede aparecer.
Aproximadamente el 30% de los pacientes desarrollan identificaciones falsas ilusionarias y otros síntomas delirantes. Los sujetos también pierden la comprensión de su proceso de enfermedad y limitaciones (Anosognosia). Se puede desarrollar incontinurin. Estos síntomas crean estrés para los familiares y cuidadores, que se puede reducir al trasladar a la persona de la atención domicilia otros centros de atención a largo plazo. Demencia avanzada durante esta última etapa de la enfermedad de Alzheimer, el paciente es completamente dependiente de los cuidadores. El lenguaje se reduce a frases simples o incluso palabras simples, lo que eventualmente lleva a la pérdida completa del habla. A pesar de la pérdida de las habilidades del lenguaje verbal, los pacientes a menudo pueden entender y devolver señales emocionales. Aunque la agresividad todavía puede estar presente, la apatía extrema y el agotamiento son resultados mucho más comunes. En última instancia, los pacientes no serán capaces de realizar incluso las tareas más simples sin ayuda. La masa muscular y la movilidad se deteriorhasta el punto en que están postren cama, y pierden la capacidad de alimentarse a sí mismos. El mal de Alzheimer es una enfermedad terminal cuya causa de muerte suele ser un factor externo, como la infección de úlceras por presión o neumonía, no por la enfermedad en sí.
Causa imagen de microscopía de un enredo neurofibrilar, conformpor hiperfosforilproteína tau existen tres hipótesis principales para explicar la causa de la enfermedad. La más antigua, en la que se basan la mayoría de las terapias farmacológicas disponibles actualmente, es la hipótesis colinérgica, que propone que la EA es causada por una síntesis reducida del neurotransmisacetilcolina. La hipótesis colinérgica no ha mantenido un apoyo generalizado, en gran parte porque los medicamentos destinados a tratar la deficiencia de acetilcolina no han sido muy eficaces. También se han propuesto otros efectos colinérgicos, por ejemplo, el mecanismo de iniciación e subyacente de estos trastornos neurodegenercon el de la enfermedad de Alzheimer. En 2009, esta teoría fue actualizada, lo que sugiere que un pariente cercano de la proteína beta-amiloide, y no necesariamente el beta-amiloide en sí, puede ser un culpable importante en la enfermedad.
La teoría sostiene que un mecanismo amilod-relacionado que poda conexiones neuronen el cerebro en la fase rápido-del crecimiento de la vida temprana se puede accionar por los procesos envejece-relacionados en la vida más última para causar el marchitamiento neuronal de la enfermedad de Alzheimer. N-APP, un fragmento de APP del N-terminal del péptido, es adyacal beta-amiloy es escindide APP por una de las mismas enzimas. N-APP activa la vía de autodestrucción al unirse a un receptor neuronal llamado receptor de muerte 6 (DR6, también conocido como TNFRSF21). DR6 se expresa altamente en las regiones del cerebro humano más afectadas por la enfermedad de Alzheimer, por lo que es posible que la N-APP/DR6 vía podría ser secuestrado en el cerebro de envejecimiento para causar daño. En este modelo, el beta-amilojuega un papel complementario, al deprimir la función sináptica. Un estudio de 2004 encontró que la deposición de placas amiloides no se correlaciona bien con la pérdida de neuron.
Esta observación apoya la hipótesis tau, la idea de que las anormalidades de la proteína tau inician la cascada de la enfermedad. En este modelo, la tau hiperfosforilada comienza a emparecon otros hilos de tau. Eventualmente, forman ovillos neurofibrilares dentro de los cuerpos de las células nervi. Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran, colapsando el sistema de transporte de la neurona. Esto puede resultar primero en un mal funcionamiento en la comunicación bioquímica entre neurony más tarde en la muerte de las células. El virus del Herpes simple tipo 1 también se ha propuesto para desempeñar un papel causal en las personas que llevan las versiones susceptibles del gen apoE. El estrés oxidativo es una causa significativa en la formación de la patología. Los individuos con da muestran 70% de pérdida de las células del locus ceruleus que proporcionan norepinefr(además de su papel de neurotransmis) que localmente se desactiva de "varicosidades" como un inicio endendde antiinflam. Impregnación de plata. La enfermedad de Alzheimer de la neuropatse caracteriza por la pérdida de neurony de sinapsis en la corteza cerebral y ciertas regiones subcortic. Esta pérdida resulta en atrofia de las regiones afectadas, incluyendo degeneración en el lóbtemporal y el lóbparietal, y partes de la corteza frontal y giro cingulado. Estudios que usan MRI y PET han documentado reducciones en el tamaño de regiones específicas del cerebro en pacientes a medida que avanzaban de un deterioro cognitivo leve a la enfermedad de Alzheimer, y en comparación con imágenes similares de adultos mayores sanos.
Tanto las placas amiloides y ovillos neurofibrilares son claramente visibles por microscopía en los cerebros de los afectados por la enfermedad de Alzheimer. Las placas son densas, en su mayoría depósitos insolude péptido amiloidebeta y material celular fuera y alrededor de las neuron. Los ovillos (ovillos neurofibrilares) son agregados de la proteína tau asociada a microtubulos que se ha vuelto hiperfosforily se acumula dentro de las propias células. Aunque muchos individuos mayores desarrollan algunas placas y ovarios como consecuencia del envejecimiento, los cerebros de los pacientes con da tienen un mayor número de ellos en regiones específicas del cerebro tales como el lóbulo temporal. Los cuerpos de Lewy no son raros en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Las enzimas de bioquímica actúan sobre la APP (proteína precurde amiloide) y la cortan en fragmentos. El fragmento beta-amiloide es crucial en la formación de placas seniles en la EA. La enfermedad de Alzheimer ha sido identificada como una enfermedad de plegincorrecto de proteínas (proteopatía), causada por la acumulación de abno APP), una proteína transmembrana que penetra a través de la membrana de la neurona. APP es fundamental para el crecimiento de neuron, la supervivencia y la reparación post-lesión. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso desconocido hace que APP se divida en fragmentos más pequeños por las enzimas a través de la proteólisis. Uno de estos fragmentos da lugar a fibrillas de beta-amiloide, que forman grupos que deposifuera de las neuronen formaciones densas conocidas como placas seniles. En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau conducen a la desintegración de microtúbulos en las células cerebrales.
AD también se considera una tauopatía debido a la agreganormal de la proteína tau. Cada neurona tiene un citoesqueleto, una estructura interna de soporte formada en parte por estructuras llamadas microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como huellas, guinutrientes y moléculas desde el cuerpo de la célula a los extremos del axón y la espalda. Una proteína llamada tau estabililos microtúbulos cuando fosforilada, y por lo tanto se llama una proteína asociada A microtúbulos. En AD, tau sufre cambios químicos, convirtiéndose en hiperfosforilado; Luego comienza a emparecon otros hilos, creando ovillos neurofibrilares y desintegrando el sistema de transporte de la neurona. Mecanismo de la enfermedad exactamente cómo las alteraciones de la producción y la agregdel péptido beta amiloide da lugar a la patología de la da no se conoce. La hipótesis amiloide tradicionalmente apunta a la acumulación de péptidos beta amiloides como el evento central que desencadena la degeneración neuronal. La acumulación de fibrillas amiloides agregagreg, que se cree que es th inhiciertas funciones enzimy la utilización de la glucosa por las neuron.
Varios procesos inflamatorios y citocinas también pueden tener un papel en la patología de la enfermedad de Alzheimer. La inflamación es un marcador general de daño tisular en cualquier enfermedad, y puede ser secundario al daño tisulen AD o un marcador de una respuesta inmunológica. Se han descrito alteraciones en la distribución de diferentes factores neurotróficos y en la expresión de sus receptores como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la EA. Genética la gran mayoría de los casos de alz,, enfermedad de eimer son esporádicos, lo que significa que no son genéticamente hereaunque algunos genes pueden actuar como factores de riesgo. Por otro lado, alrededor del 0,1% de los casos son formas familiares de herencia autosoma-dominante, que por lo general tienen un inicio antes de los 65 años de edad. La mayor parte de la EA familiar autosómica dominante puede atribuirse a mutaciones en uno de los tres genes: proteína precurde amiloide (APP) y presenilinas 1 y 2. La mayoría de las mutaciones en la APP y n 40 y 80% de los pacientes con EA poseen al menos un alelo apoE4. El alelo APOE4 aumenta el riesgo de la enfermedad en tres veces en heterocigotos y en 15 veces en homocigotos. Los genetistas están de acuerdo en que muchos otros genes también actúan como factores de riesgo o tienen efectos protectores que influyen en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer de inicio tardí. Más de 400 genes han sido probados para su asociación con el inicio tardíde la da esporádica, la mayoría con resultados nulos. Diagnóstico la enfermedad de Alzheimer se diagnosgeneralmente clínico de la historia clínica del paciente, de la historia colateral de los parientes, y de las observaciones clínicas, basadas en la presencia de características neurológicas y neuropsicológicas características características y de la ausencia de condiciones alternativas.
La imagen médica avanzada con la tomografía computarizada (CT) o la imagen de resonancia magnética (MRI), y con la tomocomputarizada de emisión de fotón único (SPECT) o la tomopor emisión de positrones (PET) se puede utilizar para ayudar a excluir otra patología cerebral o subtipos de demen. Evaluación del funcionamiento intelectual incluyendo pruebas de memoria puede caracterizar aún más el estado de la enfermedad. Las organizaciones médicas han creado criterios de diagnóstico para facilitar y estandariel proceso de diagnóstico para los médicos en ejercicio. El diagnóstico puede ser confirmado con muy alta precisión post-mortem cuando el material cerebral está disponible y puede ser examinado histológicamente. El Instituto nacional de trastornos neurológicos y comunicativos y accidente cerebrovascular (NINCDS) y la asociación de la enfermedad de Alzheimer y trastornos relacionados (ADRDA, ahora conocido como la asociación de Alzheimer) estableció los más comúnmente utilizados NINCDS-ADRDA criterios de Alzheimer para el diagnóstico en 1984, ampliamente actualizado en 2007. Estos criterios requieren que la presencia de deterioro cognitivo, y una sospecha de síndrome de demen, se confirme mediante pruebas neuropsicológicas para un diagnóstico clínico de EA posible o probable.
Una confirmación histopatológica incluyendo un examen microscópico del tejido cerebral es necesario para un diagnóstico definitivo. Se ha demostrado una buena confiabilidad y validez estadística entre los criterios diagnósticos y la confirmación histopatdefinitiva. Ocho dominios cognitivos son los más comúnmente afectados en la memoria del da, el lenguaje, las habilidades de percepción, la atención, las habilidades constructivas, la orientación, la resolución de problemas y las habilidades funcionales. Estos dominios son equivalentes a los criterios de NINCDS-ADRDA Alzheimer como se enumeran en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-IV-TR) publicado por la asociación americana de psiquiatría. Herramientas de diagnóstico las pruebas de detección neuropsicológica pueden ayudar en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. En ellos, los pacientes tienen que copiar dibujos similares al que se muestra en la imagen, recordar palabras, leer o sumar. Las pruebas neuropsicológicas, como el mini-examen del estado mental (MMSE), se utilizan ampliamente para evaluar las deficiencias cognitivas necesarias para el diagnóstico. Para una alta fiabilidad de los resultados, particularmente en las etapas más tempranas de la enfermedad, se necesitan arreglos de prueba más completos.
El examen neurológico en la EA temprana por lo general proporcionará resultados normales, a excepción de deterioro cognitivo evidente, que no puede diferir de la resultante de otros procesos de enfermedades, incluyendo otras causas de demen. Otros exámenes neurológicos son cruciales en el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades. Las entrevistas con los miembros de la familia también se utilizan en la evaluación de la enfermedad. Los cuidadores pueden proporcionar información importante sobre las capacidades de la vida diaria, así como sobre la disminución, con el tiempo, de la función mental de la persona. El punto de vista de un cuidador es particularmente importante, ya que una persona con AD comúnmente no es consciente de sus propios déficits.
Muchas veces, las familias también tienen dificultades en la detección de los síntomas iniciales de la demeny pueden no comunicar información precisa a un médico. Las pruebas complementarias proporcionan información adicional sobre algunas características de la enfermedad ose usan para descartar otros diagnósticos. Los análisis de sangre pueden identificar otras causas de demenque las causas de la da que pueden, en casos raros, ser reversibles. Se emplean pruebas psicológicas para la depresión, ya que la depresión puede ser concurrente con el mal de Alzheimer, una señal temprana de deterioro cognitivo, o incluso la causa. Cuando está disponible como herramienta de diagnóstico, SPECT y PET neuroimaging se utilizan para confirmar una diagnosis de Alzheimer en conjunción con las evaluaciones que implican examen mental del estado. En una persona que ya tiene demen, SPECT parece ser superior en diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras causas posibles, en comparación con los intentos habituales que emplean la prueba mental y el análisis de la historia clínica.
Otro reciente marcador objetivo de la enfermedad es el análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de proteínas amilobeta o tau. Ambos avances han llevado a la propuesta de nuevos criterios diagnósticos. Una nueva técnica conocida como PiB PET se ha desarrollado para la imagen directa y clara de los depósitos de beta-amiloide in vivo utilizando un marcador que se une selectivamente A los depósitos de A-beta. Estudios recientes sugieren que PIB-PET es 86% precisa en la predicción de que las personas con deterioro cognitivo leve desarrollará la enfermedad de Alzheimer dentro de dos años, y 92% precisa en la exclusión de la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El MRI volummetric, que puede detectar cambios en el tamaño de las regiones del cerebro que se atrofian durante el progreso de la enfermedad de Alzheimer, también está demostrando promesa como método de diagnóstico. Puede resultar menos costoso que otros métodos de imagen actualmente en estudio. Estudios recientes sugieren que los niveles de metabolitos cerebrales pueden ser utilizados como biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer. Prevención en la actualidad, no hay evidencia definitiva para apoyar que alguna medida en particular sea efectiva en la prevención de la da.
Los estudios globales de medidas para prevenir o retrasar la aparición del mal de Alzheimer a menudo han producido resultados inconsistentes. Sin embargo, los estudios epidemiológicos han propuesto relaciones entre ciertos factores modificables, como la dieta, el riesgo cardiovascular, los productos farmacéuticos o las actividades intelectuales entre otros, y la probabilidad de una población de desarrollar AD. Solo investigaciones adicionales, incluyendo ensayos clínicos, revelarán si estos factores pueden ayudar a prevenir el Alzheimer. Aunque los factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolesterolemia, la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo, se asocian con un mayor riesgo de aparición y curso de la EA, las estatinas, que son medicamentos para bajar el colesterol, no han sido eficaces para prevenir o mejorar el curso de la enfermedad. Los componentes de una dieta mediterránea, que incluyen frutas y verduras, pan, trigo y otros cereales, aceite de oliva, pescado, y vino tinto, pueden todos individualmente o juntos reducir el riesgo y curso de la enfermedad de Alzheimer.
Su efecto beneficioso cardiovascular ha sido propuesto como mecanismo de acción. Hay pruebas limitadas de que el consumo de alcohol de ligero a moderado, en particular de vino tinto, esté asociado con un riesgo más bajo de Alzheimer. Las revisiones sobre el uso de vitaminas no han encontrado suficiente evidencia de eficacia para recomendar vitamina C, E, o ácido fólico con o sin vitamina B12, como agentes preventivos o de tratamiento en el mal de Alzheimer. Además, la vitamina E se asocia con importantes riesgos para la salud. El uso a largo plazo de medicamentos antiinflamatorios no esteroide(aines) se asocia con una menor probabilidad de desarrollar AD. Estudios post-mortem en humanos, en modelos animales, o investigaciones in vitro también apoyan la idea de que los AINE pueden reducir la inflamación relacionada con las placas amiloides. Sin embargo, los ensayos que investigaron su uso como tratamiento palino lograron mostrar resultados positivos mientras que no se completó ningún ensayo de prevención.
La curcumina de la cúrcuma de curry ha demostrado cierta eficacia en la prevención del daño cerebral en modelos de ratón debido a sus propiedades antiinflamatorias. La terapia de reemplazo hormonal, aunque se usó anteriormente, ya no se cree que previene la demeny en algunos casos incluso puede estar relacionada con ella. Existe evidencia inconsistente y poco convincente de que el ginkgo tiene algún efecto positivo en el deterioro cognitivo y la demencia, y un estudio reciente concluye que no tiene efecto en la reducción de la tasa de incidencia de la enfermedad de Alzheimer. Un estudio de 21 años encontró que los bebedores de café de 3 A 5 tazas por día en la mediana edad tenían una reducción del 65% en el riesgo de demenen la última etapa de la vida. Las personas que participan en actividades intelectuales como la lectura, jugar juegos de mesa, completar crucigramas, tocar instrumentos musicales o la interacción social regular muestran un riesgo reducido de la enfermedad de Alzheimer. Esto es compatible con la teoría de la reserva cognitiva; Que afirma que algunas experiencias de vida resultan en un funcionamiento neural más eficiente proporcionando al individuo una reserva cognitiva que retrasel inicio de las manifestaciones dela demen.
La educación retrasla la aparición del síndrome de da, pero no se relaciona con una muerte más temprana después del diagnóstico. La actividad física también se asocia con un menor riesgo de Alzheimer. Algunos estudios han demostrado un mayor riesgo de desarrollar da con factores ambientales como la ingesta de metales, especialmente aluminio, o la exposición a disolventes. La calidad de algunos de estos estudios ha sido criticada, y otros estudios han concluido que no hay relación entre estos factores ambientales y el desarrollo de EA. Los campos electromagnéticos (EMF) también han sido propuestos para estar relacionados con el da por algunos expertos, pero no otros. Con respecto a los CEM de frecuencia extremadamente baja, mientras que un metanálisis encontró que las personas expuestas tenían más del doble de probabilidades de tener la enfermedad, las revisiones no están de acuerdo sobre si los estudios apuntan hacia una relación o no. Se han planteado dudas sobre cómo interpretar los resultados estadísticamente significativos del metanálisis. Fumar es un factor de riesgo significativo de da. Los marcadores sistémicos del sistema inmunitario innato son factores de riesgo para el mal de Alzheimer de aparición tardía.
Tratamiento convencional
Actualmente no hay ningún tratamiento eficaz para la enfermedad de Alzheimer. Los tratamientos son principalmente para minimizar varios síntomas, incluyendo síntomas psiquiátricos durante la aparición de la enfermedad. Los antipsicóse pueden administrar cuando los pacientes muestran agitación exciy agresión. Los antidepresise pueden utilizar para los pacientes deprimidos. Si las condiciones no pueden ser controladas con medicamentos o los pacientes están en riesgo de suicidio, la tec se puede llevar a cabo con precaución. Los principales fármacos utilizados actualmente para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer incluyen el clorhidrde corticorelina (Aricept) de Pfizer y Namenda de Forest Lab. Pueden tratar algunos síntomas de la enfermedad de Alzheimer pero no pueden prevenir el deterioro progresivo de la enfermedad.
Limitaciones del tratamiento convencional
Los principales fármacos utilizados actualmente para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer incluyen el clorhidrde corticorelina (Aricept) de Pfizer y Namenda de Forest Lab. Pueden tratar algunos síntomas de la enfermedad de Alzheimer pero no pueden prevenir el deterioro progresivo de la enfermedad.
Tratamiento con células madre
Las células madre trasplantadas pueden reemplazar las células del cerebro que envejecen, restaurar la función normal del cerebro y mejorar la función cognosciy varias funciones declinadas del cerebro del paciente. Este tipo de tratamiento tiene efectos definidos y puede mejorar la calidad de vida de las personas de edad avanzada para hacerlos felices.
Ventajas del tratamiento con células madre
Las células madre, pueden ser pluripotentes o multipotentes, son importantes para los organismos vivos por muchas razones. Las células madre pluripotentes pueden dar lugar a cualquier tipo de célula en el cuerpo, excepto las necesarias para apoyar y desarrollar un feto en el útero. Las células madre que solo pueden dar lugar a un pequeño número de tipos celulares diferentes se llaman multipotentes.
Las células madre neurales (NSCs) son capaces de autorrenovarse y diferenciarse en neuron. Cuando se trasplanten en el sitio dañado del cerebro, las NSCs son capaces de diferencien en células neuroncorrespondientes en el foco, y producen varios factores neurotróficos. Como resultado, las células dañadas serán reemplaz, el bucle nervioso será reconstituido y la degeneración de los nervios o células semiapoptóticas será inhibida.
Las ventajas del trasplante de células madre son:
- Relativamente seguro en comparación con la mayoría de los tratamientos convencionales
- No hay rechazo inmunológico, ya que las células madre tienen una inmunidad muy baja
- No está afectada por la barrera hematoencefálica, porque las células madre se inyectan directamente en los tejidos dañados.
Ventajas del tratamiento con células madre fetales
En el centro mundial de terapia de células madre, las células madre utilizadas para la mayoría de nuestras terapias son las células madre fetales (FSC). El tratamiento de FSCs tiene una serie de ventajas en comparación con el trasplante de cualquier otro tipo de células madre, es decir, células madre adultas, de sangre del cordón umbilical y de animales.
- Evite los problemas de histocompatibilidad
La histocompatibilidad siempre ha sido considerada como un bloqueo de la transplantología, causando rechazo de los órganos trasplantados, médula ósea y células madre de la sangre del cordón, etc., lo que requiere métodos especiales adicionales dirigidos a la supresión del sistema inmune del receptor. Con el trasplante de células madre fetales es posible evitar cualquier efecto secundario relacionado con la histocompatibilidad y asegurar el injerto y la proliferación de las células administradas, así como su funcionamiento en el cuerpo durante muchos meses e incluso años sin inmunosupresión.
- Asegurar efectos tanto focales como sistémicos
Además de los efectos celulares previstos y descritos por los investigadores, el trasplante de células madre fetal puede ejercer poderosos efectos sistémicos relacionados con la esfera psicoemocional, la actividad física, el sistema inmunológico, la homeostasis y el funcionamiento de los órganos internos, logrado a través de los sistemas reguladores del cuerpo del receptor. Cada tipo de células madre produce ciertos tejidos específicos. Los sistemas reguladores humanos, que controlan las células trasplantadas, guían el desarrollo y la especialización de estas células en función de las necesidades del organismo, garantizando la especialización precisa de los efectos clínicos. Sólo se utilizan tejidos naturales sin ningún tipo de ingeniería genética o proceso de clonación para los cultivos celulares. Los efectos de los tratamientos de FSCs son significativamente diferentes de la mayoría de otros tratamientos medicinales. Dentro de 1 2 meses después del trasplante, se pueden observar los primeros efectos clínicos del trasplante de FSCs. Los efectos a largo plazo de los tratamientos FSCs pueden ser de 6 a 3 años. En algunos casos, el injerto permanecerá de por vida.
